Идентифицирован нейрон, который контролирует количество съеденной пищи

Новое исследование идентифицирует нейрон в мозгу млекопитающих, воздействие на который дает возможность контролировать пищевое поведение животных, заставляя их потреблять больше или меньше пищи.

Активировав нейрон в области префронтальной коры головного мозга мыши, ученые смогли заставить животное есть больше. Но что это может значить для людей?

ПерееданиеТо, как разные области мозга могут влиять на пищевое поведение человека, является одним из главных разногласий среди ученых-нейробиологов.

Постоянно ведутся дебаты по поводу того, каким именно образом происходит регуляция приема пищи — сверху вниз или наоборот. Новое исследование, ведущим автором которого является Ральф ДиЛеоне, также делает попытку разобраться в ситуации и определить области мозга («высокие» или «примитивные»), играющие главную роль в регуляции пищевого поведения. ДиЛеоне считает, что как высшие, так и низшие функции мозга важны одинаково, а его работа вносит немного ясности в сложившуюся в нейробиологии ситуацию.

В 2012 году появилось исследование, предполагающее, что фруктоза повышает активность гипоталамуса, островка и стриатума (полосатое тело), областей мозга, несущих ответственность за переработку факторов мотивации и вознаграждения. Фруктоза не дает возможность определенным клеткам мозга продуцировать сигнал сытости, усиливая, таким образом «стремление к поиску пищи».

Еще одно исследование в том же году предположило, что рецептор мозга под названием Gpr17 принимает участие в контроле аппетита, на основе чего могут быть созданы принципиально новые лекарства против ожирения.

Новая же исследовательская работа, опубликованная в журнале Nature Neuroscience, концентрируется на префронтальной коре головного мозга (центр принятия решений), которая, как предполагают некоторые ученые, может формировать пищевое поведение млекопитающих.

Несмотря на все, до настоящего времени исследователи так и не определили механизмов связи префронтальной коры с регуляцией аппетита.

Выключение нейронов заставило мышей есть меньше

Дофамин, нейротрансмиттер, который контролирует активность центров вознаграждения и удовольствия в мозгу, также известен своей ролью в потреблении пищи.

Дофамин позволяет воспринимать удовольствие и двигаться ему навстречу. Когда в мозгу животных ощущается недостаток нейротрансмиттера, они прекращают питаться и, в конечном итоге, умирают от голода.

Исследователи активировали нейроны рецептора дофамина (D1) префронтальной коры мышей, вследствие чего животные начали есть больше; в другом случае (выключение нейронов) мыши ели меньше.

Схема действия дофамина, манипуляции над которой проводились исследователями, включает в себя области мозга (миндалина, к примеру), которые обрабатывают эмоциональные реакции.

Предполагается, что пищевое поведение регулируется в точке соединения центров принятия решений (высшие области) и более примитивных эмоциональных центров мозга.

Авторы исследования считают, что эта зона в структуре мозга может стать жизненно важной для создания новых лекарств, регулирующих потребление пищи.